山田 俊幸

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

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＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

＜Point＞全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)

Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.

Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.

Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.

Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.

今回LBA-EATA法を原理とするミュータスワコーi30（和光純薬）によるAFP測定時に偽低値を示すHCC患者症例に遭遇した．約1年間における15％以上の偽低値の出現頻度は11,000検体中44検体で全検体数の0.4％，2,000 ng/mL以下では，770検体中5.7％であった．10％以上の偽低値を示した患者18症例は全例HCCと診断され，18例中15症例が末期であった．薬物療法を受けていたのは12症例であり，ネクサバールが9例，無治療は6例であった．偽低値検体の解析では，希釈することで偽低値が改善し，また，PEG処理やプロテインA処理で免疫グロブリンを除去することでも偽低値が改善した．さらに化学処理では10％TritonX-100処理，4 M尿素処理および1 M酢酸処理で偽低値が改善した．種々の検討結果から免疫グロブリン（特にIgG）が関係していることが示唆され，HCC末期状態により，