基本情報
研究分野
1経歴
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1995年 - 1999年
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1995年 - 1999年
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1999年
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1988年 - 1995年
学歴
2-
- 1984年
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- 1984年
委員歴
3-
2001年
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2001年
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1988年
受賞
1-
1996年
論文
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電気泳動 61(2) 74-78 2017年<p>血清蛋白分画検査は,血清蛋白異常症のスクリーニング検査として広く用いられており,特に多発性骨髄腫の診断および治療効果の判定に欠かせないM蛋白の検出方法である.血清蛋白分画を院内で実施する最大の意義は,重要な所見を発見し,その病態を把握したうえでいち早く依頼医に報告できることである.当院における取り組みとしては以下のようなものがある.第一に,悪性M蛋白等異常所見を認めた患者においては,検査技師がカルテを閲覧し,検査目的や他の検査所見を参考に,疑われる病態を考察する.第二に特徴的なβ-γブリッジングが認められた時には,IgG4関連疾患を疑う.第三に生化学や免疫学的検査で非特異反応を認めたときに,その原因の一つと考えられるM蛋白の有無の確認をする.第4にクリオグロブリンの型判定にも利用する.このような取り組みにより医師の診断のサポートが行える.</p>
MISC
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臨床病理 67(7) 675-678 2019年7月免疫固定電気泳動法(IFE)システムに移行した2015年12月〜2018年11月までの3年分のM蛋白陽性症例のIFE画像を後ろ向きに調査した。その結果、3年間のM蛋白陽性症例は504例で、うち連鎖のバンドが非常に弱い、または判定できなかったのはIgA型M蛋白の4例であった。全例がIgA型M蛋白量としては少ないものであり、M蛋白量が少ない場合には注意が必要と考えられた。
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臨床病理 65(9) 988-991 2017年9月病的背景のない高IAP(intestinal alkaline phosphatase:小腸型アルカリホスファターゼ)血症をみとめた2名を含む4名の同胞例について、食事前後での血清アルカリホスファターゼ(血清ALP)活性およびその分画の変化について検討した。対象は、健康診断で血清ALP活性異常高値を指摘された68歳の男性(発端者)とその姉1名(74歳)、兄2名(73歳、70歳)の4名とした。発端者の空腹時の血清ALP活性は739U/L、%IAPは42.7%と高値であったため、IAP高値による家族性高ALP血症を疑って食事負荷を含めた家族調査を行った。その結果、3名の同胞のうち1名(姉)に同様の異常を認め、IAP高値を主体とした家族性高ALP血症とする妥当性が示された。血清ALP活性単独高値の場合、悪性疾患を疑い精査されることもあるが、血清ALP活性高値の原因として家族性高ALP血症の可能性も考慮し、不必要な検査を回避するよう努めるべきである。
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臨床病理 64(8) 887-890 2016年8月多発性骨髄腫の診断および治療効果判定に必要とされるモノクローナル(M)蛋白量の評価におけるキャピラリー電気泳動システムの妥当性を検証した。正常免疫グロブリンが極度に抑制されたM蛋白陽性血清3種類と、免疫グロブリンがポリクローナルに軽度増加したM蛋白陰性血清を用い、キャピラリー電気泳動システムのベースライン法とピーク法のそれぞれでM蛋白量を計算した上で実測し、回収されるべき理論値と比較した。その結果、3試料いずれにおいても、ピーク法による実測値が理論値に近似した。ベースライン法では実測値が理論値を明らかに上回った。以上より、キャピラリー電気泳動システムを用いたピーク法によるM蛋白定量の妥当性が示唆された。
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自治医科大学紀要 33 135-140 2011年3月背景 劇症1型糖尿病は、一見ありふれた主訴で受診することが多いが、放置すると数日で重篤な経過をたどるため、プライマリケアでの診断が特に重要である。今回われわれは専門性の高い医療設定とは限らない離島の医療機関を受診した劇症1型糖尿病の2症例を提示する。症例 症例1は49歳の男性で、腹痛が先行し、全身倦怠感を主訴に来院した。著明な高血糖ならびに尿糖、尿ケトン体を認めた。症例2は44歳の女性で、感冒様症状が先行し、口渇感と全身倦怠感を主訴に来院した。中等度の高血糖ならびに尿糖、尿ケトン体を認めた。いずれも後日、劇症1型糖尿病の診断基準を満たした。結語 劇症1型糖尿病を診断する上で、初期対応が重要である。一見common diseaseと思われても、口渇や全身倦怠感がみられた場合には、積極的に尿検査をすべきと思われた。特に、尿ケトン体の有無を確認することは有用である。(著者抄録)
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Clinical Lipidology 5(4) 489-495 2010年8月While oxidative modification of LDL, a crucial step in atherogenesis, occurs in the arterial subintimal space and oxidized LDL (oxLDL) is observed chiefly in arterial lesions, oxLDL has also been shown to exist in the circulation, where it can become a surrogate biomarker of cardiovascular disease. The serum amyloid A-LDL (SAA-LDL) complex is currently considered to be a novel oxLDL marker in a broad sense. There have been several reports using SAA-LDL measurements in human subjects with lipid disorders, the metabolic syndrome and coronary artery disease. These reports have shown that there are higher circulating SAA-LDL levels in the aforementioned disease status and that a reduction in the levels of SAA-LDL can be achieved by intervention treatments including lifestyle modifications and drugs such as highly purified eicosapentaenoic acid. Data also suggest a prognostic value of SAA-LDL on cardiac events in patients with coronary artery disease. This article summarizes the current clinical data that indicate the usefulness of SAA-LDL measurements for understanding the pathophysiology of and assessing the risk of cardiovascular disease development. © 2010 Future Medicine Ltd.
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European Journal of Internal Medicine 21(2) e10 2010年4月
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臨床病理 = THE OFFICIAL JOURNAL OF JAPANESE SOCIETY OF LABORATORY MEDICINE 55 73-73 2007年10月31日
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臨床病理 = THE OFFICIAL JOURNAL OF JAPANESE SOCIETY OF LABORATORY MEDICINE 54(5) 509-512 2006年5月25日
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CLINICAL CHEMISTRY 50(5) 978-979 2004年5月
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医学検査 : 日本臨床衛生検査技師会誌 = The Japanese journal of medical technology 52(11) 1311-1319 2003年11月25日
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医学検査 : 日本臨床衛生検査技師会誌 = The Japanese journal of medical technology 52(10) 1247-1254 2003年10月25日
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新潟医学会雑誌 117(9) 497-501 2003年9月10日2次性アミロイドーシスは関節リウマチを始めとした慢性炎症疾患に続発し,予後を左右しうる重要な合併症の一つである.一方,高脂血症治療薬として広く使われているフィブラート系薬剤は,近年その抗炎症作用が注目されている.今回,我々は,フェノフィブラートの2次性(炎症性)のアミロイド沈着及びその前駆物質である血清アミロイドA(SAA)に対する影響をマウスモデルを用い検討した.その結果,フェノフィブラートは容量依存性に臓器アミロイド沈着及び血中SAA濃度を抑制し,さらに,in vitroにおいて,単球からの炎症サイトカインの産生及び肝細胞からのSAA産生のいずれをも抑制した.フェノフィブラートは2次性アミロイドーシスの予防だけでなく,広く炎症制御に関わる可能性が示唆された.
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新潟医学会雑誌 117(9) 497-501 2003年9月炎症性サイトカイン及び血清アミロイドAに対するフェノフィブラートの影響を9週齢のメスCBAマウスを用いて検討した.マウスではフェノフィブラートは用量依存性に臓器へのアミロイドの沈着を抑制し,血清アミロイドA濃度を抑制した.又,培養単球細胞からの炎症性サイトカインの産生を抑制し,培養肝細胞による血清アミロイドAの産生を抑制した
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Clinical Nephrology 60(1) 63-64 2003年7月
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CLINICAL NEPHROLOGY 60(1) 63-64 2003年7月
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Amyloid 10(1) 7-11 2003年3月
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AMYLOID-JOURNAL OF PROTEIN FOLDING DISORDERS 10(1) 7-11 2003年3月Serum amyloid A1 (SAA1), one of the two isotypes of acute phase SAA, is the predominant precursor to amyloid A (AA) protein, the chief constituent of fibrillar deposits in reactive (AA) amyloidosis. Prolonged hyperexpression of SAA protein accompanying chronic inflammation is critical to, but seems not to be sufficient for, the development of AA amyloidosis. Several previous studies have investigated the possibility of linkage between SAA1 exon 3 polymorphisms and susceptibility to amyloidosis. While the SAA1.1 allele was found to have a negative association with amylodosis in Japanese subjects, it showed a positive association in Caucasians. Moriguchi and colleagues recently showed that a single nucleotide polymorphism (SNP) at position -13 in the SAA1 5' flanking region was more strongly associated with amyloidosis than was the exon 3 polymorphism. To test whether this SNP may be an amyloidogenic factor common to Japanese and Caucasians, we have analyzed the SAA1 gene in amyloid and non-amyloid patients of both ethnic groups for the presence of T or C at position -13 and for exon 3 polymorphisms (SAA1.1, 1.3 or 1.5). The frequency of the -13T allele was 0.708 and 0.521 in Japanese rheumatoid arthritis patients with and patients without AA amyloidosis, respectively, and 0.536 and 0.196 in American Caucasian patients with AA amyloidosis and control subjects, respectively. In Caucasians, the -13T allele had a stronger association with amyloidosis than did the SAA1.1 allele. These findings suggest that -13T is a genetic background for AA amyloidosis in both Japanese and Caucasians and the difference in prevalence of AA amyloidosis in the two ethnic groups may be due, at least in part, to a difference in the frequency of the -13T SAA1 allele.
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Arthritis And Rheumatism 46(6) 1683-1688 2002年6月
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ARTHRITIS AND RHEUMATISM 46(6) 1683-1688 2002年6月Objective. To examine the effects of the lipid-lowering agent fenofibrate on experimental AA amyloidosis and on serum amyloid A (SAA) levels. Methods. Fenofibrate was administered orally in a mouse model of amyloidosis, which is induced by injections of amyloid-enhancing factor and Freund's complete adjuvant. Fenofibrate was given for 3 weeks, including a 1-week course before induction of amyloidosis. Splenic amyloid deposits were evaluated histologically, and SAA levels were measured. Results. Fenofibrate inhibited the formation of splenic amyloid deposits and suppressed the elevation of SAA levels. Conclusion. Fenofibrate inhibits experimental amyloidosis by reducing levels of the precursor SAA.
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AMYLOID-JOURNAL OF PROTEIN FOLDING DISORDERS 8 52-52 2001年12月
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ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES 60(2) 124-127 2001年2月Objectives-(1) To determine whether serum concentration of serum amyloid A (SAA) protein is influenced by the SAA1 allele in Japanese patients with rheumatoid arthritis (RA) as previously shown in a healthy control group; and (2) to analyse what factors, based on such an allelic bias, influence the relative SAA values of those patients. Methods-SAA and C reactive protein (CRP) concentrations together with SAA1 genotypes were determined in 316 Japanese patients with RA. The relative SAA values were evaluated as an SAA/CRP ratio. Results-Comparison of the three SAA1 homozygote groups showed that the SAA/CRP ratio was highest in the 1.5/1.5 group (mean 9.0, p < 0.01 v the other two homozygote groups) followed by the 1.3/1.3 group (mean 7.2, NS v the 1.1/1.1 group) and the 1.1/1.1 group (mean 4.0). The SAA/CRP ratio was significantly higher in patients receiving corticosteroids regardless of the presence of allele 1.5. No clear differences in the ratio between patients with or without amyloidosis were found. Conclusion-The SAA1.5 allele and corticosteroid treatment had a positive influence on SAA concentrations in serum. These findings are important when evaluating SAA concentration in inflammatory diseases and when considering the cause or treatment of amyloidosis.
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CLINICAL CHEMISTRY AND LABORATORY MEDICINE 39(1) 7-10 2001年1月A constitutive isotype of human serum amyloid A, serum amyloid A4 (SAA4), is distributed into plasma lipoproteins, primarily in high density lipoproteins. Its physiological function is unknown; its serum concentration has no relationship with those of other major apolipoproteins. In this study, changes in SAA4 concentrations were further characterized. Variations in healthy individuals were negligible. In subjects undergoing renal allograft transplantation, SAA4 changed in parallel with acute phase SAA, although its magnitude was not larger than a three-fold increase. This confirmed that SAA4 is a minor acute phase reactant in humans. SAA4 concentrations showed a good agreement with serum pseudocholinesterase activity in healthy subjects and patients with lowered pseudocholinesterase when patients with elevated acute phase SAA were excluded. These results suggest that SAA4 can be an indicator of nutrition or of hepatic protein synthesis in the absence of inflammation.
共同研究・競争的資金等の研究課題
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2019年4月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2017年4月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2019年4月 - 2022年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2016年4月 - 2020年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2013年4月 - 2017年3月