基本情報
研究キーワード
4研究分野
1委員歴
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2012年 - 2014年
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2014年
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2014年
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2014年
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2012年
受賞
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2010年3月
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2009年5月
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2006年11月
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2002年7月
論文
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International Journal of Cardiology: Cardiovascular Risk and Prevention 22 2024年9月The authors regret that the original version of the article incorrectly stated the study period as “April 2014 to March 2020" in both the Abstract and the Methods section. The correct study period should have been “April 2013 to March 2019". The authors would like to apologise for any inconvenience caused.
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JACC: Advances 3(7) 2024年7月Background: The prognostic implications of persistent low-grade inflammation in patients with chronic coronary syndrome (CCS) are underexplored. The REAL-CAD (Randomized Evaluation of Aggressive or Moderate Lipid Lowering Therapy with Pitavastatin in Coronary Artery Disease) study demonstrated the benefit of higher intensity pitavastatin in Japanese patients with CCS. Objectives: This prespecified subanalysis of the REAL-CAD study aimed to assess the prognostic effect of the persistent low-grade inflammation represented by high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) in CCS patients. Methods: The present analysis involved patients without events until 6 months after randomization and whose hs-CRP levels were available at baseline and 6 months (n = 10,460). The primary endpoint was the composite of cardiovascular mortality, myocardial infarction, stroke, and unstable angina hospitalization. Landmark analyses evaluated the prognostic impact of continuous inflammation in 4 groups based on the median levels of hs-CRP (0.5 mg/L for both) at baseline and 6 months. The 4 groups included patient with persistently low, elevated (increased), reduced, and persistently high hs-CRP. Results: Adjusted Cox proportional hazard analyses demonstrated an increased risk of the primary endpoint in the group with persistently high hs-CRP when compared to the group with persistently low hs-CRP as a reference (adjusted HR: 1.48, 95% CI: 1.18-1.89; P = 0.001), but with a similar risk in the group with elevated (HR: 1.07, 95% CI: 0.77-1.49, P = 0.68) and reduced (HR: 0.92; 95% CI: 0.66-1.27; P = 0.60) hs-CRP. Conclusions: The study shows that persistent low-grade inflammation is associated with poor outcomes and underscores the need to address residual inflammatory risk in CCS patients. (Randomized Evaluation of Aggressive or Moderate Lipid Lowering Therapy With Pitavastatin in Coronary Artery Disease [REAL-CAD]; NCT01042730)
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JACC. Advances 3(7) 100996-100996 2024年7月BACKGROUND: The prognostic implications of persistent low-grade inflammation in patients with chronic coronary syndrome (CCS) are underexplored. The REAL-CAD (Randomized Evaluation of Aggressive or Moderate Lipid Lowering Therapy with Pitavastatin in Coronary Artery Disease) study demonstrated the benefit of higher intensity pitavastatin in Japanese patients with CCS. OBJECTIVES: This prespecified subanalysis of the REAL-CAD study aimed to assess the prognostic effect of the persistent low-grade inflammation represented by high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) in CCS patients. METHODS: The present analysis involved patients without events until 6 months after randomization and whose hs-CRP levels were available at baseline and 6 months (n = 10,460). The primary endpoint was the composite of cardiovascular mortality, myocardial infarction, stroke, and unstable angina hospitalization. Landmark analyses evaluated the prognostic impact of continuous inflammation in 4 groups based on the median levels of hs-CRP (0.5 mg/L for both) at baseline and 6 months. The 4 groups included patient with persistently low, elevated (increased), reduced, and persistently high hs-CRP. RESULTS: Adjusted Cox proportional hazard analyses demonstrated an increased risk of the primary endpoint in the group with persistently high hs-CRP when compared to the group with persistently low hs-CRP as a reference (adjusted HR: 1.48, 95% CI: 1.18-1.89; P = 0.001), but with a similar risk in the group with elevated (HR: 1.07, 95% CI: 0.77-1.49, P = 0.68) and reduced (HR: 0.92; 95% CI: 0.66-1.27; P = 0.60) hs-CRP. CONCLUSIONS: The study shows that persistent low-grade inflammation is associated with poor outcomes and underscores the need to address residual inflammatory risk in CCS patients. (Randomized Evaluation of Aggressive or Moderate Lipid Lowering Therapy With Pitavastatin in Coronary Artery Disease [REAL-CAD]; NCT01042730).
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Science immunology 9(95) eade3814 2024年5月24日Patients with heart failure (HF) often experience repeated acute decompensation and develop comorbidities such as chronic kidney disease and frailty syndrome. Although this suggests pathological interaction among comorbidities, the mechanisms linking them are poorly understood. Here, we identified alterations in hematopoietic stem cells (HSCs) as a critical driver of recurrent HF and associated comorbidities. Bone marrow transplantation from HF-experienced mice resulted in spontaneous cardiac dysfunction and fibrosis in recipient mice, as well as increased vulnerability to kidney and skeletal muscle insults. HF enhanced the capacity of HSCs to generate proinflammatory macrophages. In HF mice, global chromatin accessibility analysis and single-cell RNA-seq showed that transforming growth factor-β (TGF-β) signaling was suppressed in HSCs, which corresponded with repressed sympathetic nervous activity in bone marrow. Transplantation of bone marrow from mice in which TGF-β signaling was inhibited similarly exacerbated cardiac dysfunction. Collectively, these results suggest that cardiac stress modulates the epigenome of HSCs, which in turn alters their capacity to generate cardiac macrophage subpopulations. This change in HSCs may be a common driver of repeated HF events and comorbidity by serving as a key carrier of "stress memory."
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IJC Heart & Vasculature 101430-101430 2024年5月
MISC
1911-
CIRCULATION 140 2019年11月0
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計算工学講演会論文集 = Proceedings of the Conference on Computational Engineering and Science / 日本計算工学会 編 24 6p 2019年5月
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計算工学講演会論文集 = Proceedings of the Conference on Computational Engineering and Science / 日本計算工学会 編 24 6p 2019年5月
書籍等出版物
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Springer 2009年 (ISBN: 9784431877745)
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Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy (Naranjan S. Dhalla, Larry Hryshko, Elissavet Kardami, Pawan K. Singal, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS) 2003年
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Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy (Naranjan S. Dhalla, Larry Hryshko, Elissavet Kardami, Pawan K. Singal, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS) 2003年
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Rapid Cycle Real-Time PCR : methods and applications 2001年
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in"The Hypertrophied Heart" 2000年
共同研究・競争的資金等の研究課題
91-
日本学術振興会 科学研究費助成事業 2023年4月 - 2026年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2020年7月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2019年4月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2019年4月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2018年6月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2018年4月 - 2023年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2018年4月 - 2021年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2018年4月 - 2021年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2015年4月 - 2019年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2015年4月 - 2018年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2015年4月 - 2016年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2010年4月 - 2015年3月
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2009年 - 2011年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2010年 - 2010年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2009年 - 2009年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2007年 - 2009年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2005年 - 2009年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2008年 - 2008年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2007年 - 2008年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2007年 - 2007年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2006年 - 2007年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2006年 - 2006年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2005年 - 2006年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2002年 - 2006年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2004年 - 2005年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2004年 - 2005年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2004年 - 2005年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2004年 - 2005年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2003年 - 2005年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2003年 - 2004年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2002年 - 2003年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2002年 - 2003年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2002年 - 2003年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2002年 - 2003年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2001年 - 2003年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2000年 - 2002年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2000年 - 2002年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2000年 - 2002年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2001年 - 2001年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2001年 - 2001年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1999年 - 2001年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1999年 - 2001年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1997年 - 2001年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2000年 - 2000年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 2000年 - 2000年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1999年 - 2000年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1999年 - 2000年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1999年 - 2000年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1998年 - 2000年
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日本学術振興会 科学研究費助成事業 1997年 - 2000年