田中 亮太

Cerebral amyloid angiopathy-related inflammation is a syndrome of reversible encephalopathy with cerebral amyloid angiopathy, however the pathology is not well understood. We clear a part of the pathology through the first case of an 80-year-old man with cerebral amyloid angiopathy-related inflammation induced by relapsing polychondritis (RP) analysis. An 80-year-old man was diagnosed with RP by auricular cartilage biopsy. Almost no abnormality including intracranial microbleeding was detected by cranial magnetic resonance image (MRI) at diagnosis. However, he developed a headache and hallucination after five months. Seven-month cranial MRI showed novel, multiple, intracranial microbleeding, especially in the bilateral but asymmetry posterior, temporal, and parietal lobes. 123I-N-isopropyl-p-iodoamphetamine single-photon emission computed tomography showed increased cerebral blood flow in the bilateral posterior lobes. After treatment, both of his neurological symptoms and increased cerebral blood flow improved to mild. Photon emission computed tomography using Pittsburgh compound B (PiB) for evaluation of brain amyloidosis at 12 months after onset showed an amyloid deposit in the bilateral frontal lobes, but a lack of uptake corresponded to the RP lesions. Our case suggests that inflammation coupled with an amyloid deposit, induced the multiple intracranial bleeding, and resulted in the lack of PiB uptake. Findings from our case show that inflammation including excess blood flow coupled with an amyloid deposit synergistically facilitate intracranial bleeding.

潜因性脳梗塞の頻度は稀ではなく、その病態は多岐にわたる。潜因性脳梗塞はcryptogenic strokeとして提言され、心エコー検査を主体とした塞栓源診断で卵円孔開存や弓部大動脈プラークの発症機序への関与が明らかにされてきた。特に、経食道心エコー(transthoracic echocardiography:TEE)は半侵襲的な検査であるが、これらの塞栓源の検出には有用である。近年では、潜因性脳梗塞に対してembolic stroke of undetermined source(ESUS)という新たな概念が提唱された。ESUSは診断の標準化という立場から、半侵襲的な検査であるTEEによる塞栓源診断は必須ではない。しかし、逆説的にいえば、ESUSはTEEで診断される種々の塞栓源疾患が含まれる。我々は、ESUSの診断基準を満たしTEEを実施した症例を対象に、脳梗塞再発や心血管イベント発症の有無を後方視的に調査し、塞栓源疾患や臨床的特徴と予後の関連性を検討した。(著者抄録)

脳梗塞後の軸索再生は、損傷後の組織再構築において重要な役割を担い、機能回復とも関連する。筆者は、ラット中大脳動脈閉塞モデルのperi-infarct areaにおいて、7日後の急性期に脱落した軸索や樹状突起は56日後の慢性期では再生していることを確認した。In vitroでは、虚血後軸索の再生にはphosphatase tensin homolog deleted on chromosome 10/Akt/Glycogen synthase kinase 3βシグナルが関わることを報告した。ラット慢性脳低灌流モデルでは、L-carnitine経口投与により脳白質において軸索再生とoligodendrocyteの再生によるミエリンの増強が生じ、慢性脳虚血ラットの認知機能障害が改善した。脳梗塞後の軸索再生、機能回復のメカニズムは多岐にわたり、今後軸索再生を目的とした脳梗塞新規治療薬の開発、実用化が期待される。(著者抄録)