吉田 尚弘

二次性真珠腫は穿孔縁から上皮が回りこんで真珠腫を形成するといわれており，真珠腫全体における割合は高くはない。今回われわれは，同じ緊張部に病変を有する緊張部型真珠腫と各検査所見や実際の術中所見を比較し，その特徴について検討した。対象は当院で2008～2011年の4年間に手術加療を行った二次性真珠腫22耳，緊張部型真珠腫32耳である。検討の結果，両者の間に年齢差はなく，進展度や耳小骨骨破壊は二次性真珠腫の方が軽度であった。乳突蜂巣の発育は比較的良く，以前から発症の条件と言われてきた長期間の反復炎症は必ずしも必要ではないと考えられた。

Osteoradionecrosis of the temporal bone can occur after radiotherapy for head and neck cancer and brain tumors, such as parotid cancer and upper pharyngeal cancer. It sometimes causes external auditory canal cholesteatoma. We report herein on a 17-year-old female who received chemoradiation therapy for a brain tumor at the age of 10 years. Several years later, ear wax and debris began to accumulate in both external auditory canals. She also lost hearing in both ears. A CT scan showed extensive lytic change of both temporal bones. The semicircular canals of the right ear were also eroded. Pure tone audiometry showed moderate mixed hearing loss of the right ear and moderate conductive hearing loss of the left ear. We diagnosed an external auditory canal cholesteatoma caused by osteoradionecrosis extending to the middle ear. Although there has been no progression of her temporal bone lysis on imaging, the bone conduction hearing level of both ears had gradually deteriorated. She was treated conservatively by cleaning out the crust and debris, and systemic administration of a corticosteroid when the bone conduction hearing level worsened. Careful follow-up over a long time is needed to prevent serious complications.

真珠腫性中耳炎は骨破壊性の病態を示すことが多いが、鼓室硬化症のような硬化性病変を伴う場合もある。今回私どもは、硬化性病変を合併した真珠腫性中耳炎症例に着目し、臨床的特徴を検討した。対象は、2006年3月～2010年3月の4年1カ月の間、鼓室形成術を施行した真珠腫性中耳炎新鮮例168例176耳であり、そのうち硬化性病変合併例は33例33耳であった。これらの硬化性病変合併例と非合併例に関し、以下の点につき臨床検討を行った。(1)年齢、(2)性別、(3)真珠腫の型別の硬化性病変合併頻度、(4)硬化の部位、(5)病理組織像、(6)真珠腫を除いた慢性中耳炎に伴った鼓室硬化症10例10耳との比較。その結果、先天性真珠腫も含め真珠腫の型によらず硬化性病変は認められ、真珠腫上皮と硬化性病変が隣接して存在する場合が多く、真珠腫性中耳炎と硬化性病変に何らかの特有の関連性が考えられた。さらに真珠腫性中耳炎に特徴的な硬化性病変の可能性も推測された。

成人の弛緩部型真珠腫の臨床像に年齢による違いがみられるか検討をおこなった。対象は当院で鼓室形成術をおこなった弛緩部型真珠腫新鮮例99耳とし、20歳代および30歳代を若年群（41耳）、50歳代および60歳代を高齢群（42耳）とし以下の3項目、1）術前の側頭骨CTをもとに計測した乳突蜂巣断面積、2）術後中耳腔含気化の程度、3）日本耳科学会2000年度案に基づいた術後聴力成績、に関して比較検討をおこなった。結果、以下のごとく統計学的に有意差を認めた。1）若年群は有意に乳突蜂巣断面積が大きい（P＜0.001、t検定）。2）若年群は術後乳突蜂巣の含気化が有意に良好（P<0.001、χ<SUP>2</SUP>検定）。3）若年群は術後聴力成績が有意に良好（P<0.001、χ<SUP>2</SUP>検定）。年齢により成人の弛緩部型真珠腫の臨床像に大きな違いがみられた。この２群間において真珠腫の成因が異なっている可能性があると推察された。

前もって高温環境下で体温を上昇させること(ヒートストレス)により,音響外傷による聴力低下が抑制されることが報告されている.しかしこの内耳保護のメカニズムは不明である.そこで本研究では,マウスにヒートストレスを施し,その前後における内耳外有毛細胞の剛性および繊維状アクチン量の変化を原子間力顕微鏡および共焦点顕微鏡で計測した.その結果,ヒートストレスにより外有毛細胞のアクチン量が増加し,これに伴い細胞の剛性も増加することが分かった.この硬化現象が強大音暴露時の細胞の歪みを減少させ細胞破壊を抑止することにより,聴覚を強大音暴露から保護している可能性を明らかにした.

先進諸国と比較すると日本は未だ結核の中等度蔓延国であり, 頸部結核性リンパ節炎も依然として重要な疾患の一つである. 2001年から2005年までに頸部結核性リンパ節炎6例を経験した. 全例女性で年齢は28歳から77歳で平均が62歳であった. タイからの移住者が1名, 結核の既往があるものが1名, 家族に結核罹患歴があるものが2名であった. 診断はリンパ節生検により病理学的に診断されたものが3例, 穿刺吸引検体より塗抹, 培養, MTD (Mycobacterium tuberculosis direct test), PCR (polymerase chain reaction) にて診断されたものが3例であった. 全例, 抗結核剤を投与し経過は良好であった. 穿刺吸引検体からのMTD, PCRは有用な検査で早期の治療開始に期待できると思われた. また, 日本は周囲に結核蔓延国を控えており国内のみならず海外の動向を常に把握しながら診療にあたるべきと考える.

Acoustic trauma remains a most important issue in technologically advanced countries. Overexposure to intense sound damages the inner ear sensory cells and can lead to temporary threshold shift (TTS) or permanent threshold shift (PTS) if exposure is sufficiently intense or prolonged. This review includes the recent findings of histological, metabolic, physiological changes after sound exposure and the proposed mechanisms for protection from acoustic injury.Cats, guinea pigs and mice are widely used as experimental models for hearing research. Recently, mice have been more frequently used because their genomic information and lower degree of inter-animal variability in the response to sound exposure. Overexposure damages the cochlea in two ways, i. e. mechanical and metabolic pathways. In mice, intense exposure (over 116dB SPL 2 hours, 8kHz octave band noise) simultaneously damages the organ of corti and stria vascularis by mostly mechanical pathways. However, sound exposure (112dB SPL 2 hours, 8kHz octave band noise) damaged the organ of Corti within a week by mechanical and metabolic pathways. The first row of outer hair cells is the most vulnerable to sound. Sound exposure (100dB SPL 2 hours, 8kHz octave band noise), which showed damage to only the first row of outer hair cells in histological findings, causes 40dB PTS.To prevent and protect PTS from sound exposure, some factors or reagents have been identified in animal models, 1) efferent reflex via the olivocochlear bundle (OCB); animals with a large OCB reflex are resistant to sound. 2) conditioning effect; "conditioning" the ear by pre-exposure to a moderate level, non-traumatic sound or heat stress, restraint can dramatically reduce the development of PTS by subsequent sound exposure. 3) Reactive oxygen substances (ROS) scavenger, glutathione; oxidative stress damages the tissue, while ROS scavenger can protect the ear from sound exposure. 4) blocker of glutamate, or neutrophine, 5) steroid. Some reagents have been examined in humans as clinical trial in the US.