Researchers Database

yamada toshiyuki

    ClinicalLabaoratryMedicine Professor
Last Updated :2021/12/08

Researcher Information

Degree

  • Medicine(Niigata University)

J-Global ID

Research Interests

  • Clinical Immunology   Climical Laboratory Medicine   臨床免疫学   臨床検査医学   

Research Areas

  • Other / Other / Laboratory medicine

Academic & Professional Experience

  • 1995 - 1999  Jichi Medical University
  • 1995 - 1999  Jichi Medical School, Lecturer
  • 1999  - 順天堂大学医学部 助教授
  • 1999  - Juntendo University School of Medicine,
  • 1988 - 1995  新潟大学医学部附属病院 助手
  • 1988 - 1995  Niigata University Hospital, Research Assistant
  • Associate Professor

Education

  •        - 1984  Niigata University  Faculty of Medicine  School of Medicine
  •        - 1984  Niigata University  Faculty of Medicine

Association Memberships

  • 日本人類遺伝学会   日本動脈硬化学会   日本リウマチ学会   日本臨床化学会   日本臨床病理学会   

Published Papers

  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 岩津 好隆, 小谷 和彦, 山田 俊幸
    臨床病理 日本臨床検査医学会 64 (5) 595  0047-1860 2016/05 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
  • 山田 俊幸
    臨床検査 (株)医学書院 60 (4) 394  0485-1420 2016/04 [Not refereed][Not invited]
     
    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
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    <Point>全身性アミロイドーシスとは,血漿蛋白がその量的・質的異常によりアミロイド線維化して全身組織に沈着する病態である.量的異常には,モノクローナルに増加した免疫グロブリンL鎖によるAL型,血清アミロイドAによるAA型,β2-ミクログロブリン(β2m)によるAβ2m型がある.質的異常には,変異トランスサイレチンによるもの,まれではあるが他の血漿蛋白の遺伝子異常に起因するものがある.アミロイドーシスの診断は病理組織学的に行われる.診断困難例については,切片から質量分析によってアミロイド構成蛋白の同定が行われている.補助診断として,Bence Jones蛋白(BJP)の検出,血清アミロイドA1の遺伝子解析,トランスサイレチンの変異解析(遺伝子解析だけでなく,質量分析による蛋白解析も)など,前駆物質である血漿蛋白へのアプローチがある.(著者抄録)
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    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • 山田 俊幸
    日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集 (一社)日本リウマチ学会 60回 214  2016/03 [Not refereed][Not invited]
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BIOSCIENCE TRENDS 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015/02 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BIOSCIENCE TRENDS 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015/02 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BIOSCIENCE TRENDS 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015/02 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BIOSCIENCE TRENDS 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015/02 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44%; mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or >= 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143; median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] mu g/mL) than in the counterpart group (n = 155; 6.0 [3.5-8.5] mu g/mL; p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm; p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: beta = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (beta = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVD-related pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BioScience Trends 9 (1) 79 - 81 1881-7823 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44% mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or ≥ 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143 median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] μg/mL) than in the counterpart group (n = 155 6.0 [3.5-8.5] μg/mL p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: β = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (β = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVDrelated pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BioScience Trends 9 (1) 79 - 81 1881-7823 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44% mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or ≥ 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143 median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] μg/mL) than in the counterpart group (n = 155 6.0 [3.5-8.5] μg/mL p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: β = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (β = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVDrelated pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kotani Kazuhiko, Shuumarjav Uurtuya, Taniguchi Nobuyuki, Yamada Toshiyuki
    BST International Research and Cooperation Association for Bio & Socio-Sciences Advancement 9 (1) 79 - 81 1881-7815 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes; however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditio
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra
  • Kazuhiko Kotani, Uurtuya Shuumarjav, Nobuyuki Taniguchi, Toshiyuki Yamada
    BioScience Trends 9 (1) 79 - 81 1881-7823 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    Hyperglycemia predicts cardiovascular disease (CVD)-related outcomes. The resting heart rates (HRs) and serum amyloid A (SAA), an inflammatory marker, are respectively factors associated with CVD-related outcomes however, little is known regarding the associations between these two factors. This study aimed to investigate the correlation between the HRs and SAA levels under hyperglycemic conditions. This study included 298 subjects (males, 44% mean age, 61.1 years) without a history of CVD and/or hypertensive levels. Clinical data, including general laboratory measurements, HRs and SAA, were measured. The analyses were performed after dividing all of the subjects into two groups based on the blood glucose level (< or ≥ 6.1 mmol/L). There was a higher SAA level in the hyperglycemic group (n = 143 median [interquartile range] 6.1 [4.1-10.6] μg/mL) than in the counterpart group (n = 155 6.0 [3.5-8.5] μg/mL p < 0.01). There was a trend toward increased HRs in the hyperglycemic group (mean [standard deviation] 65.3 [11.2] bpm) compared to the counterpart group (63.2 [9.4] bpm p = 0.08). In the hyperglycemic group, there was a significant positive correlation between the HRs and SAA levels (multiple variables-adjusted analysis: β = 0.21, p = 0.02), while no correlation was found in the counterpart group (β = 0.06, p = 0.50). In summary, a positive correlation between the HRs and SAA levels can present under hyperglycemic conditions. These findings may provide relevant insights into the CVDrelated pathologies associated with hyperglycemia. Further studies are warranted.
  • Imoto Mayumi, Yamada Toshiyuki
    Electrophoresis Letters Japanese Electrophoresis Society 59 (1) 29 - 34 2189-2628 2015 [Not refereed][Not invited]
     
    The assay method that we use for measurement of about 11,000 AFP samples per year is the μTASWako i30. During our routine testing, we noticed that some AFP samples showed inconsistent results between measurements with and without 5-fold dilution. The overall rate of such inconsistency (more than 15% deviation) was 0.4% (44 samples out of 11,000), and the rate among samples containing AFP in the ra

MISC

  • T Yamada  CLINICAL CHEMISTRY  50-  (5)  978  -979  2004/05  [Not refereed][Not invited]
  • Changes in individual serum beta2-microglobulin in regular hemodialysis“jointly worked”
    Clinical Nephrology  60-  63  -64  2003  [Not refereed][Not invited]
  • An allele of serum amyloid AI associated with amyloidosis in both Japanese and Caucasians “jointly worked”
    Amyloid  10-  7  -11  2003  [Not refereed][Not invited]
  • 維持透析における血中β2ミクログロブリン濃度の変化
    Clinical Nephrology  60-  63  -64  2003  [Not refereed][Not invited]
  • 日本人、白人に共通なアミロイドーシス発症に関与する血清アミロイドAIのアリル(共著)
    Amiloid  10-  7-11.  2003  [Not refereed][Not invited]
  • Slower clearance of human SAA-1.5 in mice."jointly worked"
    Amyloid  10-  147  -150  2003  [Not refereed][Not invited]
  • Chauges in individual serum beta2-microglobulin in regular hemodialysis“jointly worked”
    Clinical Nephrology  60-  63  -64  2003  [Not refereed][Not invited]
  • An allele of serum amyloid AI associated with amyloidosis in both Japanese and Caucasians “jointly worked”
    Amyloid  10-  7  -11  2003  [Not refereed][Not invited]
  • T Murai, T Yamada, T Miida, K Arai, N Endo, T Hanyu  ARTHRITIS AND RHEUMATISM  46-  (6)  1683  -1688  2002/06  [Not refereed][Not invited]
     
    Objective. To examine the effects of the lipid-lowering agent fenofibrate on experimental AA amyloidosis and on serum amyloid A (SAA) levels. Methods. Fenofibrate was administered orally in a mouse model of amyloidosis, which is induced by injections of amyloid-enhancing factor and Freund's complete adjuvant. Fenofibrate was given for 3 weeks, including a 1-week course before induction of amyloidosis. Splenic amyloid deposits were evaluated histologically, and SAA levels were measured. Results. Fenofibrate inhibited the formation of splenic amyloid deposits and suppressed the elevation of SAA levels. Conclusion. Fenofibrate inhibits experimental amyloidosis by reducing levels of the precursor SAA.
  • T Murai, T Yamada, T Miida, K Arai, N Endo, T Hanyu  ARTHRITIS AND RHEUMATISM  46-  (6)  1683  -1688  2002/06  [Not refereed][Not invited]
     
    Objective. To examine the effects of the lipid-lowering agent fenofibrate on experimental AA amyloidosis and on serum amyloid A (SAA) levels. Methods. Fenofibrate was administered orally in a mouse model of amyloidosis, which is induced by injections of amyloid-enhancing factor and Freund's complete adjuvant. Fenofibrate was given for 3 weeks, including a 1-week course before induction of amyloidosis. Splenic amyloid deposits were evaluated histologically, and SAA levels were measured. Results. Fenofibrate inhibited the formation of splenic amyloid deposits and suppressed the elevation of SAA levels. Conclusion. Fenofibrate inhibits experimental amyloidosis by reducing levels of the precursor SAA.
  • Arthritis And Rheumatism  46・、1683-1688-  2002  [Not refereed][Not invited]
  • T. Yamada, N. Miyake, K. Itoh, J. Igari  Clinical Chemistry and Laboratory Medicine  39-  (1)  7  -10  2001  [Not refereed][Not invited]
     
    A constitutive isotype of human serum amyloid A, serum amyloid A4 (SAA4), is distributed into plasma lipoproteins, primarily in high density lipoproteins. Its physiological function is unknown its serum concentration has no relationship with those of other major apolipoproteins. In this study, changes in SAA4 concentrations were further characterized. Variations in healthy individuals were negligible. In subjects undergoing renal allograft transplantation, SAA4 changed in parallel with acute phase SAA, although its magnitude was not larger than a three-fold increase. This confirmed that SAA4 is a minor acute phase reactant in humans. SAA4 concentrations showed a good agreement with serum pseudocholinesterase activity in healthy subjects and patients with lowered pseudocholinesterase when patients with elevated acute phase SAA were excluded. These results suggest that SAA4 can be an indicator of nutrition or of hepatic protein synthesis in the absence of inflammation.
  • T. Yamada, Y. Okuda, K. Takasugi, K. Itoh, J. Igari  Annals of the Rheumatic Diseases  60-  (2)  124  -127  2001  [Not refereed][Not invited]
     
    Objectives - (1) To determine whether serum concentration of serum amyloid A (SAA) protein is influenced by the SAA1 allele in Japanese patients with rheumatoid arthritis (RA) as previously shown in a healthy control group and (2) to analyse what factors, based on such an allelic bias, influence the relative SAA values of those patients. Methods - SAA and C reactive protein (CRP) concentrations together with SAA1 genotypes were determined in 316 Japanese patients with RA. The relative SAA values were evaluated as an SAA/CRP ratio. Results - Comparison of the three SAA1 homozygote groups showed that the SAA/CRP ratio was highest in the 1.5/1.5 group (mean 9.0, p< 0.01 v the other two homozygote groups) followed by the 1.3/1.3 group (mean 7.2, NS v the 1.1/1.1 group) and the 1.1/1.1 group (mean 4.0). The SAA/CRP ratio was significantly higher in patients receiving corticosteroids regardless of the presence of allele 1.5. No clear differences in the ratio between patients with or without amyloidosis were found. Conclusion - The SAA1.5 allele and corticosteroid treatment had a positive influence on SAA concentrations in serum. These findings are important when evaluating SAA concentration in inflammatory diseases and when considering the cause or treatment of amyloidosis.
  • Clinical Chemistry and Laboratory Medicine  39-  7  -10  2001  [Not refereed][Not invited]
  • Relative serum amylaid A(SAA) values: the influence of SAAI genetypes and corticosteroid treatment in Japanese patients with rheumatoid arthritis “jointly worked”
    Annals of Rheumatic Diseases  60-  (. 124-127)  2001  [Not refereed][Not invited]
  • T Yamada, A Wada, K Itoh, J Igari  SCANDINAVIAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY  52-  (1)  7  -12  2000/07  [Not refereed][Not invited]
     
    Serum amyloid A (SAA), an acute-phase protein and a precursor of fibrous components in reactive amyloid deposits, is synthesized mainly in the liver under the stimulation of inflammation-related cytokines. In addition, the SAA gene is expressed in monocytes/macrophages, which are believed to play a central role in amyloid fibrillogenesis. Consequently, the pathogenic implication of SAA produced from these cells has been of major concern. Because SAA synthesis at the protein level in such cells has never been analyzed quantitatively, in this study an enzyme-linked immunosorbent assay was generated with a detection level sufficiently high to measure SAA concentrations in the culture supernatants of the human monocytic leukaemia cell line THP-1. SAA secretion by THP-1 with interleukin (IL)-1 beta required the presence of dexamethasone as proposed previously. We also found that unidentified components in fetal calf serum (FCS) could induce SAA production by THP-1 in the presence of dexamethasone. These findings are in contrast to the results obtained from hepatoma cell line HepG2, in which IL-1 beta alone could induce SAA secretion, while dexamethasone-supplemented FCS could not. The method was able to quantify SAA secreted from cultured human peripheral monocytes. The findings suggest that monocytes produce SAA in almost the same manner as THP-1. Thus, THP-1 cells can be utilized to investigate a distinctive manner of SAA production from monocytes.
  • マウス反応性アミロイド沈着への抗血清アミロイド抗体の結合(共著)
    Modern Rheumatology  110-  216  -219  2000  [Not refereed][Not invited]
  • Toshiyuki Yamada, A. Wada, K. Itoh, J. Igari  Scandinavian Journal of Immunology  52-  (1)  7  -12  2000  [Not refereed][Not invited]
     
    Serum amyloid A (SAA), an acute-phase protein and a precursor of fibrous components in reactive amyloid deposits, is synthesized mainly in the liver under the stimulation of inflammation-related cytokines. In addition, the SAA gene is expressed in monocytes/macrophages, which are believed to play a central role in amyloid fibrillogenesis. Consequently, the pathogenic implication of SAA produced from these cells has been of major concern. Because SAA synthesis at the protein level in such cells has never been analyzed quantitatively, in this study an enzyme-linked immunosorbent assay was generated with a detection level sufficiently high to measure SAA concentrations in the culture supernatants of the human monocytic leukaemia cell line THP-1. SAA secretion by THP-1 with interleukin (IL)-β required the presence of dexamethasone as proposed previously. We also found that unidentified components in fetal calf serum (FCS) could induce SAA production by THP-1 in the presence of dexamethasone. These findings are in contrast to the results obtained from hepatoma cell line HepG2, in which IL-1β alone could induce SAA secretion, while dexamethasone-supplemented FCS could not. The method was able to quantify SAA secreted from cultured human peripheral monocytes. The findings suggest that monocytes produce SAA in almost the same manner as THP-1. Thus, THP-1 cells can be utilized to investigate a distinctive manner of SAA production from monocytes.
  • 日本人対象における血清アミロイドA1エクソン4多型性の解析
    Amyloid  71-  118  -120  2000  [Not refereed][Not invited]
  • Localization of injected anti-serum amyloid A antibody to the lesions in murine reactire amyloidosis.“jointly worked”
    Modern Rheumatology  110-  216  -219  2000  [Not refereed][Not invited]
  • Analysis of serum amyloid A4 exon 4 polymorphism in Japanese population“jointly worked”
    Amyloid  71-  118  -120  2000  [Not refereed][Not invited]
  • Biochemitstry  38-  16958  -16962  1999  [Not refereed][Not invited]
  • T. Yamada, A. Wada, T. Fukuda, Y. Itoh, K. Itoh  Scandinavian Journal of Immunology  50-  (5)  475  -478  1999  [Not refereed][Not invited]
     
    Based on the recent findings that patients with systemic amyloidosis have reduced plasma apolipoprotein AII (apoAII) concentrations, this study assessed the behaviour of apolipoprotein AI (apoAI) and apoAII in a murine model of reactive amyloidosis. ICR mice were subjected to a single inflammatory stimulus and then sacrificed at the end of week 1 (group I), week 2 (group II) or week 8 (group III). Amyloid deposits were found in approximately one-half of the animals. Plasma apoAI and apoAII concentrations were reduced in all stimulated animals compared with control animals. In groups II and III, apoAII and apoAII/apoAI ratios were lower in the amyloidotic animals than in nonamyloidotic animals, similar to findings in the human amyloidosis patients. Both apoAI and apoAII mRNA in the liver were reduced in group I, but not in group II or III. Both apoAI and apoAII were detected immunohistochemically in the amyloid deposits in groups I and II, but not in group III. Thus, the reduction of plasma apoAs in the amyloid- forming phase may be due, in part, to the involvement of high-density lipoproteins in the deposits. However, that in the chronic phase may be affected by other mechanisms.
  • 血清アミロイドA1アリルと血中同蛋白濃度(共著)
    Amyloid  6-  199  -204  1999  [Not refereed][Not invited]
  • Serum amyloid A protein(SAA) generates prebetal-high density l:poproter(HDL) from alpha-migrating HDL “jointly worked”
    Biochemistry  38-  16958  -16962  1999  [Not refereed][Not invited]
  • Scandinavian Journal of Immunology  50-  475  -478  1999  [Not refereed][Not invited]
  • Serum amyloid A1 alleles and plasma concentration of serum amyloid A.“jointly worked”
    Amyloid  6-  199  -204  1999  [Not refereed][Not invited]
  • 日本での血清アミロイドA2アリルの頻度(共著)
    Amiyloid  5-  208  -211  1998  [Not refereed][Not invited]
  • 全身性アミロイドーシスにおけるアポリポ蛋白AII/AI比の低下(共著)
    Journal of Rheumatic Diseases  57-  249  -251  1998  [Not refereed][Not invited]
  • The frequency of serum amyloid A2 alleles in the Japanese population. “jointly worked”
    Amyloid  5-  208  -211  1998  [Not refereed][Not invited]
  • Decreased serum apolipoprotein AII/AI ratio in systemic amyloidosis.“jointly worked”
    Annales of Rheumatic Diseases  57-  249  -251  1998  [Not refereed][Not invited]
  • ヒト血清アミロイドAに対するラットモノクロナール抗体の産生と解析(共著)
    Scandinavian Journal of Immunology  46-  175  -179  1997  [Not refereed][Not invited]
  • Generation and characterization of rat monoclonal antibodies against human serum amyloid A.“jointly worked”
    Scandinavian Journal Immunology  46-  175  -179  1997  [Not refereed][Not invited]
  • 急性期、構造アミロイドAとも動脈硬化病変に存在する(共著)
    Pathology International  47-  797  -800  1996  [Not refereed][Not invited]
  • アスパテートプロテアーゼインヒビター、ペプスタチン投与によるアミロイド沈着の促進(共著)
    Journal of Immunology  157-  901  -907  1996  [Not refereed][Not invited]
  • Both acute phase and constitutive amyloid A are present in the atherosclerotic lesions.“jointly worked”
    Pathology international  47-  797  -800  1996  [Not refereed][Not invited]
  • Accelerated amyloid deposition in mice treated with the aspartic protease inhibitor, pepstatin.“jointly worked””
    Journal of Immunology  157-  901  -907  1996  [Not refereed][Not invited]
  • カテプシンBは血清アミロイドAから最も普遍的なアミロイドA(76残基)を生成する(共著)
    Scandinavian Journal of Immunology  41-  94  -97  1995  [Not refereed][Not invited]
  • Cathepsin B generates the most common form of amyloid A (76 residues) as a degradation product from serum amyloid A“jointly worked”
    Scandinavian Journal of Immunology  41-  94  -97  1995  [Not refereed][Not invited]
  • リコンビナント血清アミロイドAからの線維形成(共著)
    Biochimica Biophysica Acta  1226-  323  -329  1994  [Not refereed][Not invited]
  • Fibril formation from recombinant human serum amyloid A“jointly worked”
    Biochimica Biophysica Acta  1226-  323  -329  1994  [Not refereed][Not invited]

Awards & Honors

  • 1996 日本臨床病理学会学術奨励賞
     JPN

Research Grants & Projects

  • 血清アミロイドA蛋白に関する研究
    Date (from‐to) : 1986
  • 2次性アミロイドーシスに関する研究
    Date (from‐to) : 1986
  • Study on Serum Amyloid A Protein
    Date (from‐to) : 1986
  • Study on secondary amyloidosis
    Date (from‐to) : 1986
  • アミロイドーシスの体内診断に関する研究
  • Research on in vivo diagnosis of amyloidosis


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